摘要：丙型肝炎病毒增加了SOCS的表達，使正常的免疫系統(tǒng)對病毒感染的反應(yīng)減弱。這可以解釋為什么丙型肝炎“隱藏”在免疫系統(tǒng)中，導(dǎo)致感染者缺乏診斷。來自都柏林圣三一學(xué)院的科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，高度傳染性的，有時致命的丙型肝炎病毒(HCV)如何“鬼”我們的免疫系統(tǒng)，并且在許多人身上仍然未被診斷出來。他們在國際FASEB期刊上報道了他們的發(fā)現(xiàn)。HCV的主要傳播途徑是通過受感染的血液，但在過去的40年中，它通過受感染的血液產(chǎn)品偶然被送到世界各地的許多患者身上。該病毒在肝臟中復(fù)制得特別好，其引起的損傷使其成為全球肝病的主要原因。盡管HCV可能是致命的，但最初的感染很少伴有任何明顯的臨床癥狀，其原因至今仍未知。因此，感染后的前6-12個月通常無法確診。

如果未經(jīng)治療，HCV會在整個肝臟中擴散，從而刺激低水平的炎癥反應(yīng)。幾個月后，這些輕微的反應(yīng) - 伴隨著隨后的肝臟修復(fù) - 導(dǎo)致肝纖維化瘢痕形成。肝臟的主要工作是過濾掉毒素，但在HCV感染期間，纖維化，無功能的肝臟組織的積聚導(dǎo)致肝功能降低。沒有完全功能的肝臟，一個主要的副作用是毒素的積累，通常被稱為“黃疸”。如果患者沒有意識到他們感染了HCV，他們首先明顯的癥狀是肝纖維化的副作用(如黃疸)。

雖然大多數(shù)HCV感染現(xiàn)在可用新藥治療，但早期檢測可以避免對肝臟疾病的破壞性進展。因此，由Trinity免疫學(xué)助理教授Nigel Stevenson領(lǐng)導(dǎo)的一組科學(xué)家著手了解該病毒如何避免在感染后數(shù)月被發(fā)現(xiàn)。

在正常情況下，我們的細胞與稱為細胞因子的分子相互通信，這些分子通過激活我們細胞內(nèi)稱為信號傳導(dǎo)途徑的其他分子的特定級聯(lián)起作用。這些細胞因子及其信號通路觸發(fā)我們細胞內(nèi)數(shù)百個分子的表達，以增加炎癥和抗病毒活性。這種免疫反應(yīng)能夠殺死和清除我們細胞和身體的病毒感染。

然而，不受控制的炎癥將是危險的，因此為了確保我們對感染的免疫應(yīng)答得到適當調(diào)節(jié)，幾種細胞因子信號傳導(dǎo)途徑由稱為“細胞因子信號抑制因子(SOCS)”調(diào)節(jié)劑的免疫調(diào)節(jié)劑控制。在初始響應(yīng)后一段時間后，SOCS關(guān)閉促炎細胞因子信號傳導(dǎo)途徑。

丙型肝炎病毒(HCV)在感染細胞之前在血液中循環(huán)。該圖像歸功于Nexu Science Communication。

三位一體科學(xué)家通過觸發(fā)我們自己的SOCS調(diào)節(jié)器，發(fā)現(xiàn)HCV“鬼”了我們的免疫反應(yīng);病毒的特定部分負責增加特定的SOCS分子 - 在肝臟和免疫細胞中。

史蒂文森博士說：“我們發(fā)現(xiàn)HCV通過在我們的細胞中表達SOCS來劫持這一調(diào)節(jié)過程。通過增加SOCS的表達，HCV基本上消除了對病毒感染的正常免疫應(yīng)答。如果沒有強烈的信號，我們的身體細胞就無法產(chǎn)生有效的炎癥和抗病毒反應(yīng)，從而清除感染。“

“這種能力可以保護HCV免受我們身體正常，有效的抗病毒免疫反應(yīng)，并創(chuàng)造一個完美的生存，復(fù)制和感染其他細胞的環(huán)境。許多疾病是通過將炎癥反應(yīng)增加到不適當?shù)母咚絹斫閷?dǎo)的，但在這種情況下，缺乏足夠的炎癥使HCV無法被診斷，使其自由快速復(fù)制并感染其他細胞。