越來越多的證據(jù)表明，驅(qū)動動力的大腦多巴胺系統(tǒng)直接受到慢性低度炎癥的影響。一篇新論文提出，多巴胺，努力和炎癥反應(yīng)之間的這種聯(lián)系是一種幫助身體保存能量的適應(yīng)性機制。認知科學(xué)的趨勢發(fā)表了埃默里大學(xué)科學(xué)家開發(fā)的理論框架。作者還提供了一種計算方法來實驗測試他們的理論。當你的身體正在對抗感染或治愈傷口時，你的大腦需要一種機制來重新校準你做其他事情的動機，這樣你就不會耗太多的精力，”相應(yīng)的作者Michael Treadway說道。埃默里的心理學(xué)系，研究動機和精神疾病之間的關(guān)系。“我們現(xiàn)在有強有力的證據(jù)表明，免疫系統(tǒng)會破壞多巴胺系統(tǒng)，幫助大腦進行這種重新校準。”

計算方法將使科學(xué)家能夠測量慢性炎癥對能量可用性和基于努力的決策的影響。該方法可以深入了解慢性，低度炎癥如何在某些抑郁癥，精神分裂癥和其他醫(yī)學(xué)疾病的情況下導(dǎo)致動機損傷。

共同作者安德魯·米勒，埃默里醫(yī)學(xué)院和Winship癌癥研究所的精神病學(xué)和行為科學(xué)教授William P. Timmie，是該領(lǐng)域的領(lǐng)導(dǎo)者，并且正在開發(fā)用于治療精神疾病的免疫治療策略。

“如果我們的理論是正確的，那么它可能對治療抑郁癥和其他可能由炎癥引起的行為障礙的病例產(chǎn)生巨大影響，”米勒說。

“它將為開發(fā)針對免疫細胞能量利用的療法開辟機會，這在我們的領(lǐng)域?qū)⑹且粋€全新的東西。”

共同作者，Treadway實驗室的博士后研究員Jessica Cooper領(lǐng)導(dǎo)了計算模型的開發(fā)。

先前已經(jīng)證明炎癥細胞因子 - 免疫系統(tǒng)使用的信號分子 - 影響中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)。最近的研究揭示了免疫細胞如何能夠改變其代謝狀態(tài)與大多數(shù)其他細胞不同的更多見解。

研究人員在這些發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上發(fā)展了他們的理論框架。

在急性應(yīng)激期間幫助調(diào)節(jié)能量資源使用的免疫系統(tǒng)機制可能適用于我們的祖先環(huán)境，充滿了病原體和捕食者。然而，在現(xiàn)代環(huán)境中，許多人的身體活動較少，并且可能由于諸如慢性壓力，肥胖，代謝綜合征，衰老和其他因素等因素而具有低度炎癥。作者認為，在這些條件下，為免疫系統(tǒng)保存能量的相同機制可能會變得適應(yīng)不良。

計算方法將使科學(xué)家能夠測量慢性炎癥對能量可用性和基于努力的決策的影響。該圖像屬于公共領(lǐng)域。

米勒和其他人的研究提供了證據(jù)表明免疫系統(tǒng)升高，多巴胺水平降低和動機，抑郁癥，精神分裂癥和其他精神障礙的診斷。

“我們不建議炎癥引起這些疾病，”Treadway說。“這個想法是，患有這些疾病的一部分人可能對免疫系統(tǒng)的影響有特別的敏感性，這種敏感性可能導(dǎo)致他們正在經(jīng)歷的動機損傷。”

研究人員現(xiàn)在正在使用他們的計算方法在抑郁癥的臨床試驗中測試他們的理論。